Зоб щитовидной железы

Фолликулы и эпителиальные клетки – это основные структурные и функциональные элементы щитовидной железы. Основной составляющей коллоида является белок – тиреоглобулин. Указанное соединение относится к гликопротеидам. Биосинтез тиреоидных гормонов и выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном аденогипофиза (ТТГ), синтез которого стимулируется тиреолиберином и тормозится соматостатином гипофиза. При увеличении концентрации йодсодержащих гормонов в крови тиреоидная функция гипофиза снижается, а при недостатке – усиливается. Увеличенная концентрация ТТГ провоцирует не только усиление процессов биосинтеза йодсодержащих гормонов, но и диффузную или узловую гиперплазию тканей щитовидной железы.

Диагностика тиреоидной патологии производится с использованием клинических, биохимических и патолого-морфологических методов. На основании полученных данных устанавливают следующие заболевания: эндемический зоб, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, спорадический зоб, опухоли железы.

Диффузный токсический зоб характеризуется гиперсекрецией тиреоидных гормонов и диффузной гипертрофией щитовидной железы. Данную патологию считают генетически обусловленным аутоимунным заболеванием, которое имеет наследственный характер. Провоцируют развитие зоба инфекционные заболевания (грипп, парагрипп, инфлюенса), фарингит, тонзилит, энцефалит, стресс, длительное употребление препаратов йода. Для заболевания характерным является диффузное (иногда неравномерное) увеличение щитовидной железы, кахексия.

Зоб Хашимото относится к аутоиммунным заболеваниям, характеризуется поражением ткани щитовидной железы, нарушением синтеза гормонов. Данная форма тирероидита характеризуется снижением синтеза гормонов (трийодтиронин, тироксин) и гипертрофией щитовидной железы. Данная патология чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин.

Эндемический зоб щитовидной железы – хроническое заболевание, характеризующееся увеличением эндокринной железы, нарушением ее функций, обмена веществ, расстройствами нервной и сердечно-сосудистой систем. Дефицит синергистов йода (цинк, кобальт, медь, марганец) и избыток антагонистов (кальций, стронций, свинец, бром, магний, железо, фтор) способствуют развитию болезни.

Кроме дефицита йода, развитие зоба провоцируется употреблением огромного количества продуктов с антитиреоидными веществами (гойтрогены). В данном случае развивается нетоксический зоб щитовидной железы. При длительном дефиците йода синтез Т3 и Т4 снижается. Вследствие указанных биохимических изменений в организме включаются компенсаторные механизмы, в частности, увеличивается секреция ТТГ, развивается гиперплазия железы (паренхиматозный зоб щитовидной железы). Кроме этого, усиливается адсорбция йода щитовидной железой (в 4-8 раз), увеличивается синтез гормона Т3, биологическая активность которого в 5-10 раз выше, чем у тироксина. В дальнейшем компенсаторные механизмы полностью не устраняют пагубного влияния длительного недостатка йода. В эндокринной железе атрофируется железистая ткань, образуются кисты, аденомы, при этом развивается соединительная ткань, то есть развивается зобная гипертрофия щитовидной железы. При диагнозе «зоб щитовидной железы» нарушается липидный, углеводный, белковый и витаминно-минеральный обмен.